Zusammenfassung
Gegenstand der Untersuchungen ist die wiederholt mit sehr unterschiedlichen Resultaten
geprüfte Frage, ob der Harnkonzentrierungsmechanismus bereits in der Frühphase einer
essentiellen Hypertonie gestört ist. Unter standardisierten Bedingungen wird bei Patienten
mit unterschiedlich ausgeprägter kompensierter essentieller Hypertonie, die keine
manifesten klinischen Zeichen für eine geschädigte Nierenfunktion und normale oder
nur leicht verminderte Clearancewerte von Inulin und p-Aminohippursäure (PAH) hatten,
folgendes festgestellt: 1. Im Frühstadium einer essentiellen Hypertonie ist eine Störung
der Harnkonzentrierung — wenn überhaupt — erst unter den Bedingungen einer osmotischen
Diurese erkennbar. Maximale Harnosmolalität während Hydropenie und Oligurie sowie
sogenannte maximale Rückgewinnung von osmotisch freiem Wasser während osmotischer
Diurese mit hypertonischen Mannit-Lösungen (TmCH2O) sind dissoziiert betroffen. 2. Die im Durstversuch erzielte maximale Harnosmolalität
ist bei Patienten mit essentieller Hypertonie (916 ± 98 mosm/kg H2O) gegenüber derjenigen einer normalen Vergleichsgruppe (934 ± 78 mosm/kg H2O) nicht signifikant unterschiedlich. 3. Während hypertonischer Mannit-Diurese wird
der Harnkonzentrierungsdefekt bei Bestimmung an Einzelpersonen häufig nicht erkannt.
Oft liegen die Werte von TCH2O noch innerhalb des großen physiologischen Streubereichs dieser Meßgrößen. Bei vergleichbaren
Raten der osmolalen Clearance ist der Mittelwert von TCH2O bei der normalen Vergleichsgruppe signifikant größer als bei der Hypertonikergruppe.
4. Bei Patienten mit essentieller Hypertonie findet sich eine funktionelle Störung
im Natriumstoffwechsel von distalen Nephronabschnitten, die jedoch den Ionenaustauschmechanismus
nicht betreffen. Diese Störung äußert sich in einer verminderten Entfernung von Wasser,
das während hypertonischer Kochsalzdiurese intratubulär osmotisch an Kochsalz gebunden
ist. Vermutlich ist die Verminderung von TCH2O bei Patienten mit essentieller Hypertonie Ausdruck einer herabgesetzten Transportrate
und Anreicherung von osmotisch aktivem Material, hauptsächlich von Kochsalz, im Nierenmark.
Summary
The purpose of this study was to determine whether urine-concentrating mechanisms
are disturbed in even the early stages of essential hypertension. In a group of 13
normal subjects (four women, nine men) and 11 patients with various degrees of compensated
essential hypertension (four women, seven, men) without manifest signs of impaired
renal function and normal or only slightly diminished inulin and PAH clearances, the
following results were obtained under strictly standardized conditions:- (1) in the
early stage of essential hypertension there is a disorder of urine concentration only,
if at all, if there is osmotic diuresis. Maximal urine osmolality during hydropenia
and oliguria, as well as so-called maximal regaining of osmotically free water during
osmotic diuresis produced by a hypertonic mannitol solution (TmCH2O) are affected differently; (2) on withholding fluid, the maximal urine osmolality
in patients with hypertension (916±98 mosm/kg. H2O) is not significantly different from that in normal subjects (934 ± 78 mosm/kg.H2O); (3) during hypertonic mannitol diuresis the defect in urine concentrating capacity
is often not apparent in all subjects. Often the value of TCH2O is still within the physiologically very wide scatter of normal values. With comparable
rates of osmolal clearance, the mean of TCH2O in normal subjects is significantly greater than in hypertensives; (4) in patients
with essential hypertension there is a functional disorder of sodium metabolism in
the distal nephron segments which, however, does not affect the ionic exchange mechanism.
This disturbance is expressed in a decreased removal of water, which during hypertonic
sodium-chloride diuresis is osmotically bound in the tubules to the sodium chloride.
It is assumed that the decrease in TCH2O in patients with essential hypertension is the expression of a decreased transport
rate and an increased concentration of osmotically active material, particularly sodium
chloride, in the renal medulla.
Resumen
Concentración de la orina en la hipertensión esencial
Objeto de las exploraciones es la repetida pregunta, probada con resultados muy diferentes,
de si el mecanismo de la concentración de orina está ya alterado en las primeras fases
de la hipertensión esencial. Bajo las condiciones estandardizadas se confirma, en
pacientes hipertensos esenciales compensados de características diferentes, los cuales
no tenían ningún signo clínico manifiesto de lesión de la función renal y normal o
sólo pequeño descenso de los valores de clearance de la inulina y el ácido p-aminohipúrico
(PAH), lo siguiente: 1° En el estadio precoz de una hipertensión esencial se puede
apreciar un trastorno de la concentración de la orina, sólo bajo las mismas condiciones
de una diuresis osmótica, si es que es posible. La osmolaridad máxima de orina durante
la hidropenia y oliguria así como la llamada reganancia maximal de agua osmótica libre
durante la diuresis osmótica con soluciones hipertónicas de manita (TmCH2O) están disociadas. 2° La osmolaridad máxima conseguida en orina en pruebas de sed
no es significativamente diferente en enfermos con hipertensión esencial (916 ±98
mosm/kgr H2O) frente a las mismas realizados en un grupo de comparación normal (934 ±78 mosm/kgr
H2O). 3° Durante la diuresis hipertónica de manita no se aprecia frecuentemente el defecto
de concentración de orina en la determinación en personas aisladas. A menudo están
los valores de TCH2O aún dentro de los grandes niveles fisiológicos de dispersión de estas medidas. En
cuotas de comparación del clearance osmolar es el valor medio de TCH2O en los grupos de comparación normales significativamente mayor que en el grupo de
hipertensos. 4° En pacientes con hipertensión esencial se encuentra un trastorno funcional
del metabolismo del sodio en segmentos distales de la nefrona, que, sin embargo, no
afectan al mecanismo de intercambio iónico. Este trastorno se manifiesta en un alejamiento
disminuído de agua, que está ligado, durante la diuresis hipertónica de cloruro sódico,
osmóticamente al cloruro sódico intratubular. Es de presumir, que la disminución de
TCH2O en pacientes con hipertensión esencial es expresión de una reducida cuota de transporte
y concentración de material osmótico activo, principalmente de cloro sódico, en la
médula renal.